vendredi 20 décembre 2013

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samedi 10 août 2013

Fiche d’observation clinique (patho)

1) Anamnèse :


Nom :………………………………Prénom :……………………………………….


Age :……………………………… Profession :…………………………………….


Adresse :…………………… Motif de consultation :……………………………….


Etat général :………………………………………………………………………….


Antécédents personnels :……………………………………………………………..


Antécédents héréditaires :…………………………………………………………….


2) Examen exo-buccal :


Symétrie du visage :…………………………………………………………………..


Egalité des étages :……………………………………………………………………


Amplitude d’ouverture buccale :………………………………………………………


ATM :…………………………………………………………………………………


ADP :………………………………………………………………………………….


3) Examen endo-buccal :


Haleine :……………………………………………………………………………….


Hygiène buccale:………………………………………………………………………


clip_image001 Formule dentaire:


clip_image002 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28


48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38


Indice CAO :…………………


Joues :……………………………………………………………………………………


Langue :…………………………………………………………………………………


Percussions axiales :……………………………………………………………………


Percussions transversales :…………………………………………………………….


Dents mobiles :…………………………………………………………………………


Dent à extraire :………………………………………………………………………..


4) Diagnostic :


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5) Conduite à tenir :


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Les affections endocriniennes

Généralités :Les affections endocriniennes


Ocytocine : permet de fermer l’utérus et diminuer l’hémorragie.


Prolactine : permet la contraction de l’utérus.


PPB : hyper ou hypo fonctionnement primaire, ou périphérique ou basse.


T3, T4 : hormones thyroïdiens périphériques.


L’hypophyse antérieure sécrète :


TSH : agit sur la thyroïde.


ACTH : agit sur la corticosurrénale


FSH : effet trophique actif de TSH sur la thyroïde, rétrocontrôle négatif ou feed back.


Une atteinte de l’hypophyse entraîne un trouble de fonctionnement central ou secondaire par contre une atteinte des glandes périphérique entraîne un trouble de fonctionnement primaire, basse ou périphérique.


I- La thyroïde :


Dans les conditions normales, elle n’est pas palpable sauf chez l’adolescent avant la puberté ; chez lequel on peut retrouver un goitre discret (une léger augmentation du volume de la thyroïde) qui disparaît avec la puberté.


A- Les goitres :


C’est une tuméfaction de la glande thyroïde qui peut être soit diffuse soit localisé.


B- Les nodules thyroïdiens :


Se sont des formations soit solides (en cas d’adénome ou de cancer thyroïdien) soit liquide (kyste), soit mixte (liquide contenant des débris mésenchymateux, il peut s’agir soit d’un cancer soit d’une nécrose caséeuse).


On retiendra essentiellement que le caractère mobile lors de la déglutition a pour dire : un goitre ou nodule.


Devant un nodule thyroïdien, on cherchera systématiquement les signes compressifs :


les 3d


- Dyspnée par compression trachéale.


- Dysphonie par compression du nerf récurant les 3 D


- Dysphagie par compression de l’œsophage.


Les adénopathies latéro – cervicales basses (jugolo – carotidienne) qui constituent un relie métastatique loco – régionale.


C- Les dysfonctionnements thyroïdiens ou dysthyroidies :


1- Hypothyroïdie primaire : elle est en rapport


Soit avec une involution (diminution de volume) du corps thyroïdien, cette hypothyroïdie commençant vers l’age de 40ans pour être manifesté vers la 50aine au cours de la thyroïdite auto immune de HASIMOOTO, cette thyroïdite passe par 2 phases :


Une phase d’hyperthyroïdie transitoire.


Puis une phase d’hypothyroïdie progressive durant toute la vie jusqu’au diagnostic d’hypothyroïdie et jusqu’au traitement substitutif. (en cas d’hypothyroïdie demander l’avis de médecin traitant s’il est équilibré, car s’il n’est pas équilibré il risque de faire une infection au moindre geste).


Soit avec une carence iodée.


Soit avec une thyroïdectomie totale.


Le tableau clinique réalisé est celui d’un freinage de l’organisme qui fonctionne au ralentie :


- Bradycardie


- Constipation motrice (particulièrement chez l’enfant).


- Hypo – excitabilité motrice (avoir froid en plein été).


- Apathie, bradypsychie, fullosités, froideur des extrémités.


Au cours des hypothyroïdies primaire ou basses il existe une infiltration des téguments et des muqueuses par des dépôts muccopolysaccharidiques donnant au malade un aspect pale et bouffie, on parle de myxoedème, ce dernier est à l’origine de macro glossie (les empreintes des dents persistent au niveau de la langue) au cours de l’hypothyroïdie primaire.


L’hypothyroïdie primaire est grossière.


Le diagnostic positif sur la clinique :


Il faut confirmer sur les dosages des hormones périphériques qui sont diminuées avec une TSH élevée.


Les examens morphologiques :


- La scintigraphie thyroïdienne : donne une glande diminuée de volume voir absente.


- L’écographie thyroïdien : donne aussi la fonction de la glande.


- Scanner.


2- L’hyperthyroïdie : thyréotoxicose.


a- Clinique :


Toute est accéléré : tachycardie, trouble de l’excitabilité myocardique, axtracystol et arythmie par fibrillation auriculaire, diarrhée motrice, hyperexcitabilité neuro-motrice, tachypsychie (sujets très nerveux), thermofobie, extrémités chaudes et moites (humides).


b-Les causes :


Le goitre exophtalmiant (hyperthyroïdie + exophtalmie) ou maladie de BASEDOW qui est une maladie auto-immune dans le syndrome de thyréotoxicose est permanant jusqu’à la chirurgie partielle.


La thyroïdie de HASIMOTO à sa phase aigue.


Le nodule toxique autonome extinctif ou adénome toxique (sécrétion de T3, T4 en excès qui va atteindre la fonction de la thyroïde), dont le traitement est l’exérèse de l’adénome.


c-Les examens complémentaires :


Biologiques : dosage des hormones périphériques qui sont augmentées avec un TSH diminuée voir absente.


Dosage des Ac.


Radiologique : scintigraphie thyroïdienne qui montre une hyper fixation globale en cas de maladie de BASEDOW ou une hyper fixation localisée en cas d’adénome toxique. Le reste de parenchyme n’étant pas visualisé


d- Traitement :


1- Pour l’hyperthyroïdie primaire :


C’est une hormonothérapie substitutive à vie sous contrôle clinique et biologique (T3, T4, TSH) jusqu’à l’enthyroidie (la normalité).


Les besoins hormonaux augmentent comme chez le diabétique quand il y a de l’infection, du stresse psychique ou physique donc l’avis de médecin est recommandée.


2- Pour les hyperthyroïdies :


On donne des antithyroïdiens de synthèse tout en pensant à leur hépatotoxicité et à leur toxicité médullaire (granulopénie, agranulocytoses), il y a un risque infectieux.


En cas d’échec on a recours à la chirurgie.


Dans le cas de nodule toxique le traitement est l’exérèse.


Dans le cas de cancer de la thyroïdie : il doit être suspecté devant tout nodule thyroïdien solide ou mixte à l’écographie froid et à la scintigraphie (non fixant) ou nodule froid, surtout s’il existe les 3D + une adénopathie latéro-cervicale, dans ce cas on a recours à la cyto-ponction sinon biopsie et chirurgie après biopsie extemporanée.


II- La surrénale :


1- L’insuffisance surrénalienne :


La maladie d’ADDESSON (on manque d’eau et de sodium) :


C’est l’insuffisance surrénalienne primitive en rapport avec une destruction progressive de la glande surrénale soit par la tuberculose soit suite au processus auto immun avec une asthénie, hypotension, amaigrissement et mélanodermie (coloration noire des téguments et des muqueuses. Au niveau de la cavité buccale donne des plaques ou placards bleu ou noirâtre ardoisées.).


Elle intéresse la peau et particulièrement au niveau des cicatrices, au niveau des mamelons du sein.


Cette insuffisance surrénalienne lente a un diagnostic clinique et biologique :


*- L’ionogramme montre :


Le sodium : natrémie diminuée.


Le potassium : kaliémie augmentée.


Remarque : il faut faire attention au régime sans sels et aux diurétiques et au potassium (jus de fruits). Et aux médicaments donnés au HTA puisque les IS sont des hypotendus.


*- un dosage du cortisol plasmatique qui est diminué contrastant à une augmentation de l’ACTH.


Le traitement :


Repose sur une hormonothérapie substitutive associant au cortisol (produit de base) ou à défaut du cortensil ou HHC (hémisuccinate d’hydro cortisol) et aldostérone (DOCA*).


C’est un traitement poursuivie à vie, le malade est muni d’une carte rouge au niveau de laquelle il est écrit : je suis ADDESSONIEN contacter x en cas de problème.


En cas d’insuffisance rénale le potassium est contre indiqué et en cas d’insuffisance rénale les corticoïdes sont hyperglycémiants………


En cas d’agression (maladie) physique ou psychique, infection, maladie surajoutée, les besoins hormonaux sont augmentées chez l’ADDESSONIEN (comme chez le diabétique et l’hyperthyroïdien) d’où la nécessité d’un avis spécialisé.


Les infections sont responsables d’un tableau d’insuffisance surrénalienne aigue souvent mortelle. Cette ISA se traduit par une gastro – entérite indolore afébrile sauf si la cause est infectieuse connue.(faire attention au infections d’origine buccal).


2- les hyper fonctionnements de la surrénale ou hyper cortisolisme ou hypercortisisme ou syndrome de CUSHING :


Le diagnostic se fait :


Obésité particulière : faciau – tronculaire (face, thorax, et abdomen) et contraste avec des membres qui sont maigre ou grêles. Il existe une respiration inégale de la graisse au niveau du tronc, ces derniers étant immobilisés au niveau de la nuque donnant au malade une bosse de bison ou Buffalo – neck.


La peau : est mince, il existe un érythème faciale des pommettes (joues),un faciès semi lunaire (bien arrondie) et l’examen de l’abdomen retrouve des vergetures (qui sont blanches à l’origine) mais de couleur rouge pourpre et qui sont permanentes témoignant un catabolisme protidique également permanent jusqu’au traitement de la cause.


Les autres signes sont : l’hypertension cistolo – diastolique (artérielle) et une tendance à l’hyperglycémie par fois diabète secondaire à la sécrétion de glucocorticoïde.


Il existe une tendance aux fractures spontanées à cause de l’ostéoporose (perte de protéines au niveau de l’os)


NB : l’ostéomalacie est la perte de calcium au niveau de l’os.


Il existe une tendance particulière aux infections et surtout les infections cutanées, en plus de l’asthénie….etc.


A la biologie :


L’ionogramme :


- hyper natrémie : Na augmenté.


- Diminution de la kaliémie.


La glycémie : augmentée.


La cortisolémie : augmentée contrastant avec une ACTH basse.


En fait l’ACTH est augmentée au même titre que le cortisol, cet ACTH stimule la sécrétion en cortisone, et de fait de son effet trophique elle entraîne une augmentation du volume des 2 surrénales.


Il est prouvé que cette hypersécrétion de l’ACTH est souvent due à une hyperplasie micro adénomateuse de l’hypophyse, elle peut avoir en cause un adénome de l’hypophyse mis en évidence par l’IRM.


Les causes :


L’adénome, l’hyperplasie : cause hypophysaire.


Les tumeurs malignes du pancréas, des branches et du thymus. Le syndrome de CUSHING devient dans ce cas un syndrome paranéoplasique.


Syndrome de CUSHING iatrogène due à une prescription importante et prolongée de glucocorticoïde.


Le corticosurrénale malin associe au syndrome de CUSHING avec des signes de vérilisation c à d chez la femme ursétisme ou apparition de poiles, vérilisme pilaire, voix rock.


Traitement :


Chirurgie avant métastase.


III- L’hypophyse :


C’est l’atteinte des 3 axes


1- L’hyperfonctionnement de l’hypophyse :


S’observe dans 2 circonstances :


- l’adénomatose en générale : adénome.


- L’acromégalie.


L’acromégalie réalise un tableau de gigantisme avec hypertrophie des extrémités (extrémités acrose).


Cette acromégalie au niveau du massif facial entraîne une saillie des arcades sourcilières, un nez grand, des lèvres charnues et surtout un prognathisme avec perte de l’articulé dentaire en plus la mandibule est importantes mais rétrognathe.


L’adénome à GH (hormone de croissance) a pour particularité d’augmenter rapidement le volume au point de déprimer les autres fonctions et d’entraîner un tableau d’insuffisance anti hypophysaire de fonction des 3 axes ; l’axe thyréotropes (T3, T4 diminuées), l’axe corticotrope (ACTH diminuée), et gonadotrope (FSH, LH diminuées).


A la longue l’adénome à GH nécrose donnant une selle turcique vide.


L’insuffisance anti hypophysaire des 3 axes connaît pour cause :


L’acromégalie qui est rare.


C’est surtout les nécroses de l’hypophyse qui fait suit à une délivrance hémorragique du post partum ou de post abortum qui sont responsable d’insuffisance anti hypophysaire globale ou syndrome de SHEHAN.


Le syndrome de SHEHAN :


Il est dû le plus souvent à un accouchement ou un avortement hémorragique, ou à une hémorragie importante à l’origine d’une nécrose de l’hypophyse (anti hypophysaire antérieure).


En premier lieu dans ce cas :


- Il n’a pas de retour de couche (pas de règle), donc il y apparition d’une aménorrhée secondaire.


- Absence de monter laiteuse et une involution des glandes mammaires (atteinte de l’axe gonotrope).


Puis apparition des signes d’insuffisance surrénalienne secondaire, l’axe corticotrope est touché sans mélanodermie (pâleur cutatéo – muqueuse).


Puis apparition d’une insuffisance thyroïdienne secondaire avec une TSH diminuée.


Le diagnostic repose sur la biologie :


FSH – LH : très diminuées.


ACTH : diminuée.


TSH : absente.


Et en périphérie, l’œstrogène et le progestérone absents.


Cortisol : très bas.


T3, T4 : diminuée.


IRM : montre une glande hypophysaire diminuée de volume.


Le traitement :


Est substitutif, on commence par l’axe corticotrope, puis le thyréotrope puis le gonadotrope.


2- le nanisme thyroïdien : (l’hypothyroïdie).


Il est disharmonieux, grossie, et s’accompagne d’un retard psychomoteur voir d’une débilité mentale.


Le traitement doit être institué précocement avant la soudure des cartilages de conjugaison (avant la fin de croissance) : hormonothérapie.


Les causes : sont le plus souvent congénitale.


Le diagnostic repose essentiellement sur la TSH qui est très élevée (qui n’entraîne aucune stimulation car la thyroïde est hybiomérie).


Sur l’hypoplasie de la thyroïde, il s’agira d’une hypothyroïdie néonatale, son dépistage repose sur la TSH (elle apparaît à partir de l’age de 2ans).


Les signes d’appel chez le nourrisson : c’est souvent la persistance d’un écter physiologique, et le retard à l’évacuation du mécanisme du néonatal (selle noire doit être éliminé dans les 24h), et le retard à l’émission du mécanisme peut être secondaire à une imperforation anale.


3- le nanisme hypophysaire :


Il est harmonieux, il ne s’accompagne pas de retard mentale ou psychomoteur, leur intelligence est très bonne.


Le diagnostic doit être posé précocement avant la fixation du cartilage de conjugaison.


Le traitement est l’hormonothérapie, hormones de croissance.


4- l’hypo parathyroïde :


Les glandes para thyroïdes sont des glandes situées au dessus de la thyroïde, elles interviennent dans le métabolisme phosphocalcique essentiellement en immobilisant le calcium au niveau de l’os.


L’hypo parathyroïde réalise donc un manque en para hormones ou PTH étant l’hormone sécrétée par les deux glandes para thyroïdes.


Sur le plan clinique : les manifestation de l’hypo parathyroïde sont multiples, mais on retiendra essentiellement :


- Les crises de titane qui intéressent le plus les extrémités des membres, mais peuvent intéresser les mandibules et occasionner un trismus en 70% des cas donc demander le calcémie.


- Le bronchospasme et le laryngospasme avec tableau de dyspnée sibilante (comme une crise d’asthme) ou un tableau de suphocalciant avec risque de décès en cas de laryngospasme.


- Des convulsions généralisées : épilepsie, hypoglycémie ou hypo calcémie.


- Des manifestations psychiques : sa peut être de l’instabilité psychique ou émotionnelle, anxiété, l’irritabilité, un état dépressif (anorexie, il faut faire les concentrations de Ca et Mg).


- Une faiblesse musculaire.


- Asthénie.


- Des palpitations fréquentes.


- Un fourmillement des extrémités : para esthésie (même au tour des la bouche, même en cas de stresse pour l’exo).


Remarque :


Le potassium et le calcium peuvent tuer lorsqu’ils sont prescrits à l’aveugle, ce qui nécessite un document médicolégale (preuve biologique) pour prescrire du calcium ou de potassium.


L’examen physique : le signe de CHROSTEK.


Une percussion avec les doigts de la branche montante de la mandibule entraîne un rictus de même coté.


La manœuvre de TROUSSEAU : elle consiste à l’aide d’un tensiomètre à maintenir la pression de brassard à 10 cm au dessus de la maxima pdt 3 mn ; en cas d’hypocalcémie (hyperparathyroïdie) apparaît une crise que titan intéressant l’extrémité du membre comprimé par le brassard, c’est la main de l’accoucheur.


Des signes cutanés :


- Tendance aux infections.


- Pour le cristallin cataracte, c’est l’opacification du cristallin, donc il faut penser à l’hypocalcémie chez l’enfant ou le nourrisson.


Des signes bucco – dentaire : c’est essentiellement


- Une hypoplasie des dents à la radiologie, on a un aspect émoussé de la racine des molaires (grignotage des racines).


- Une atteinte de l’email qui est le siège de taches jaunâtres et surtout des stries ris horizontales jaunâtres ou d’orifices.


Le diagnostic :


Repose sur le dosage du couple phosphate et calcium (calcium 80 – 100 mg normal).


La calcémie est basse et le phosphate est augmenté.


Les causes :


La plus fréquente est la thyroïdectomie.


Les affections auto immunes.


Les variations du cou à l’occasion du cancer de la thyroïde.


Les hémorragies importantes qui entraînent les nécroses des paras thyroïdes.


L’agénésie est rare.


Le traitement :


Calcithérapie + la vitamine D.






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Le diabète insipide

Définition :


Il est secondaire à un déficit en hormone antidiurétique, cette ADH empêche l’élimination des urines


Limite de la durèse des 24h :


Son déficit (ADH) va être responsable d’une polyurie incontrôlable obligeant le malade à boire en permanence.


La durèse se situe autour de 6l/24h et les boissons également (dans des cas historique on arrive à 10l/24h).


Causes :


Secondaire à une atteinte de l’hypophyse postérieure dont les causes sont multiples :


- Tumeurs, inflammation………….et surtout la chirurgie hypophysaire.


Traitement : repose sur


Hormonothérapie de substitution à base d’hormone synthétiques à vie (Lysine Vasopressine LVP OU Agénine VP) ces produits étant reportés sur une carte.






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La potomanie chez l’enfant

Constitue un mode d’expression vis-à-vis une situation conflictuelle que vie le malade (conflit parental), c’est un moyen de compensation qui consiste en une augmentation des apports hydriques et de la durèse des 24h (4L/24H). L’épreuve de restriction hydrique dépend de l’ancienneté du trouble.


Sur le plan biologique :


Au cours de diabète insipide le taux de l’ADH est très bas (partiel) ou nul (totale).


Au cours de la potomanie il est relativement bas.






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Arthrites et Arthroses

1- Les arthrites :


C’est l’inflammation ou l’infection d’une articulation, on parle d’arthrites inflammatoires ou d’arthrites septique.


Les arthrites ont pour dénominateur commun les 4 signes cardinaux d’une inflammation : tumor, rebord, dolore, colore et souvent des ADP satellites également de type inflammatoire.


a- Arthrites inflammatoires :


Causes :


Traumatisme.


Maladies de système, exp. La polyarthrite rhumatoïde et la spondyle arthrite ankylosante au cours de ces affections il existe une atteinte synoviale (synovite inflammatoire) aboutissant à une fusion puis à une soudure des surfaces articulaires.


Le bilan biologique :


Retrouve un syndrome inflammatoire et la présence de certains marqueurs : le facteur rhumatoïde au cours de la PAR et le HLAb27 au cours de la SAA.


L’atteinte articulaire s’associée à des atteintes cutanées.


NB : atteinte oculaire + cutanée + articulaire = maladie de système.


2- L’arthrose :


Réalise une destruction progressive de l’articulation suit à une érosion des surfaces articulaires. C’est une maladie dégénérative (rhumatisme dégénératif).


L’arthrose est particulièrement fréquente le sujet âgé (retenir la ménopause chez la femme), chez l’obèse et dans certaines professions exposées ; brodeuse, tricotage, le dactylographes, pianistes, marteau-piqueurs, violonistes et le chirurgien dentiste.


Le processus dégénératif commence par une érosion des surfaces cartilagineuses, il est indolore.


A partir au moment ou` l’os est concerné, apparaissent des douleurs spécialement en position de charge.


En absence de traitement on assiste soit à des compressions radiculaires (rachis) ou bien à des déformations articulaires pour les déformations portantes (genou et hanches).


La douleur inflammatoire :


C’est une douleur sourdre et profonde qui réveille le malade dans la 2iem partie de la nuit, elle peut s’associer à une petite fièvre (fébricule) et entraîner une limitation du jeux articulaire.


La douleur de type mécanique :


Surviennent au contraire lors de la mobilisation de l’article concernée, elle s’accompagne souvent en dentisterie d’un blocage et de craquement articulaire. Cette douleur disparaît au repos.


Le traitement des arthrites inflammatoires :


ATG, AIF non stéroïdiens ET surtout un traitement étiologiques.


Le traitement de l’arthrose : repose avant tout


La correction du terrain et surtout les procédés visant à décharger une articulation ; came, minerve.


La déformation articulaire et l’algie importante nécessitent le recours à une chirurgie réparatrice.


3- Les arthrites septiques :


C’est l’équivalent d’un abcès, de la douleur permanente, spontanée et aggravée par la mobilisation de l’articulation de la fièvre nocturne voulentière de type rémittente et une destruction rapide de toute les surfaces articulaires puis de l’os, articulation qui disparaît en 7 – 10jrs sauf traitement associant un drainage et une antibiothérapie efficace (au moins 2 ATB) sans oublier l’immobilisation articulaire.


La radiologie :


Pseudo élargissement puis un pincement progressif puis destruction des surfaces, dans certains cas fusion des articulations ou ankylose dans d’autres cas destruction puis déformation articulaire.


NB : il faut faire la différence entre l’ankylose qui est fibreux (réversible) et le blocage qui est osseux (irréversible).






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mardi 23 juillet 2013

Articulateurs et arcs faciaux

Quick master avec boitiers réglables L’évolution dans la conception des articulateurs
va suivre celle concernant les différentes théories
de l’occlusion et de l’équilibration prothétique.
Initialement on a recherché l’équilibre de
l’occlusion statique, à cette conception correspond les occluseurs.
Secondairement, on s’est orienté vers l’équilibre
des forces des mouvements de latéralité et de
protrusion, et à cette période vont naitre les articulateurs .


Définition de l’articulateur:
Un articulateur est un instrument de diagnostic
et de traitement, destiné à transférer et à
analyser au laboratoire les relations statiques
et dynamiques entre la mandibule et le maxillaire.
• Le transfert du modèle supérieur se fait à
l’aide de l’arc facial.
• sous le terme d’articulateur, on retrouve du
simple occluseur à l’articulateur entièrement
adaptable.

Description d’un articulateur type :
• L’articulateur est un système de double tripode se déplaçant
l’un par rapport à l’autre . Cela sous entend :
• -une branche inférieure avec 2 boules condylaires
postérieures, et un point d’appui antérieur qui est la table
• Incisale . c’est l’équivalent de la mandibule.
• -une branche supérieure inverse qui comporte des boitiers plus
ou moins réglables en regard des boules .Dans la partie
antérieure, la tige incisive repose sur la table incisale.

Articulateur arcon et antiarcon
• Quand les boules condylaires sont solidaires
de la branche inférieure, l’articulateur est dit
type arcon. Ce système est le plus proche de la
réalité .
• Quand elles sont solidaires de la branche
supérieure l’articulateur est antiarcon.

Articulateur dentatus

Définition de l’arc facial:
• C’est un instrument en forme d’arc qui sert à
enregistrer la position du maxillaire
supérieur par rapport aux ATM ou
précisément par rapport à l’axe
charnière du patient et à transférer cette
position sur l’articulateur.
Définition de l’axe charnière :
• C’est un axe virtuel passant par le centre de rotation de
chaque condyle, dans les petits mouvements d’ouvertures
et de fermetures de la mandibule.
• il est localisé arbitrairement soit à 13mm en avant du
tragus sur une ligne allant du bord sup. du tragus à l’angle
externe de l’oeil .Soit à 11mm en avant du tragus et à
5mm au dessous de ce point sur cette ligne.

l’axe charnière


Description de l’arc facial
• Deux sortes d’arcs faciaux anatomiques:
• Un arc avec une fourchette qui sera mise en bouche,
des embouts condyliens qui seront ajustés en regard de
l’axe charnière et un pointeau sous orbitaire qui sera
mis en regard du point le plus déclive de l’orbite (point
sous orbitaire).
• Un 2° arc avec une fourchette, des olives auriculaires
qui seront introduites dans le conduit auditif externe, et
une butée nasiaque en forme de demi-cylindre qui sera
placée au dessus du nez, contre le nasion

Arcs faciaux Arcs faciaux

Arc facial sur patient Arc facial sur patient


classification
classification


Les occluseurs ou C1 selon LEJOYEUX:
• Ce sont des appareils qui ne possèdent que
de simples mouvements d’ouvertures et de
fermetures comme une simple charnière.


Les articulateurs géométriques : C2 de LEJOYEUX:
• Ce sont des articulateurs non adaptables, Leur principe est que l’axe
charnière de l’articulateur ne coïncide pas avec celui du patient : il est
situé au niveau des centres instantanés de rotation.
• -Définition du centre instantané de rotation :
• L’ouverture mandibulaire n’est pas une rotation pure mais une roto
translation. si le mouvement d’ouverture et de fermeture est réduit,
l’axe de rotation varie peu, d’où la recherche du centre instantané de
rotation .
• Ce centre est plus bas et plus en arrière que l’axe charnière dans les
mouvements d’ouverture et de fermeture, il est en haut et en avant,
dans les mouvements de propulsion.
• Exemple le gysi ou le new simplex de gysi qui sont géométriques et non
adaptables

Articulateur géométrique
Articulateur géométrique


. Les articulateurs non adaptables
• -Définition:
• Ils permettent des mouvements
horizontaux (latéralité, propulsion)
• et verticaux (ouverture, fermeture)
• mais ne permettent pas d’orienter les
trajectoires condyliennes qui sont :
• la pente condylienne
• et l’angle de Bennett.
Définition de la pente condylienne
• elle correspond à l’angle formé par le trajet
• du condyle le long de la racine postérieure
• de l’apophyse zygomatique
• dans un mouvement de propulsion, par
rapport au plan horizontal de référence qui est
le plan de francfort.

la pente condylienne
la pente condylienne la pente condylienne

définition de l’angle de Bennett
c’est l’angle formé par le déplacement du
condyle non travaillant par rapport au plan
sagittal médian .
Le trajet du CNT est séparé en 2 parties:
-déplacement latéral immédiat ou immediat
side shift.
-déplacement latéral progressif.

l’angle de Bennett
l’angle de Bennett


Angle de BENNETT
Angle de BENNETT


articulateurs semi-adaptables : C3 LEJOYEUX :
En plus des mouvements verticaux et horizontaux,
Ils permettent l’orientation correcte des modèles par
rapport à l’axe charnière grâce aux arcs faciaux.
et la reproduction moyenne des trajectoires
condyliennes.
• Exemple le hanau et le dentatus.

Les articulateurs adaptables : C4 LEJOYEUX :
• Ils permettent la reproduction intégrale de
tous les mouvements mandibulaires,
• l’orientation correcte des modèles par
rapport à l’axe charnière,
• les trajectoires condyliennes exactes ,
• et la distance inter condylienne .
• Exemple :Le TMJ, le Whip Mix.

indications des articulateurs anatomiques adaptables et semi-adaptables :
L’analyse occlusale pré prothétique ou pré
implantaire.
• La réalisation des gouttières dans le cas d’ADAM.
• La réalisation de prothèses totales et surtout
l’équilibration secondaire.
• La réalisation de prothèses fixes importantes ou un
ajustement occlusal
Transfert des modèles sur le dentatus et sa programmation :
• La mise en articulateur des modèles
nécessite :
La préparation du modèle >
• La préparation des maquettes d’occlusion
• Le transfert du modèle >
• Le transfert du modèle <.
• Enregistrement et transfert des trajectoires
condyliennes

La préparation du modèle >
• en double base engrenée ou split cast
obtenue soit :
• avec le moule de stephanis,
• soit manuellement.
la préparation du modèle > manuellement
-Rendre la base du modèle horizontale et lisse .
-tailler 6 encoches en V dans la base du modèle.
-enduire la base de super sep ou de verni.
-entourer la base de 3 tours de scotch d’électricien.
-coulée de la base secondaire.
-tailler nettement le bord externe du split, et séparer
en le plongeant dans l’eau bouillante.
-fermer le split avec du scotch.il ne doit plus être
ouvert jusqu’à sa manipulation sur l’articulateur.

la préparation du modèle > manuellement la préparation du modèle > manuellement la préparation du modèle > manuellement la préparation du modèle > manuellement


La préparation des maquettes d’occlusion
• La base doit être rigide et stable .on peut
garder le PEI après suppression du manche,
sans détériorer le matériau à empreinte
secondaire.
• Pour les bourrelets d’occlusion, utiliser de la
pate de Kerr brune qui sera préformé en
boudin et collée à la base sur le sommet de
la crête .
La préparation des maquettes d’occlusion
• La base doit être rigide et stable .on peut
garder le PEI après suppression du manche,
sans détériorer le matériau à empreinte
secondaire.
• Pour les bourrelets d’occlusion, utiliser de la
pate de Kerr brune qui sera préformé en
boudin et collée à la base sur le sommet de
la crête .

Ajustage des maquettes en bouche
-Après réglage en bouche de la maquette > et
< à une DVO correcte,
- faire 4 encoches de 1mm de profondeur sur
la maquette > à la hauteur des 2° M et des
1° PM.
- supprimer 1mm d’épaisseur au niveau
prémolo-molaire de la maquette < qui sera
remplacé par de la cire.

Préparation des bourrelets d’occlusion pour la RC
Préparation des bourrelets d’occlusion pour la RC Préparation des bourrelets d’occlusion pour la RC Préparation des bourrelets d’occlusion pour la RC
Le transfert du modèle >
• Se fait en trois étapes:
• Enregistrement de la position du maxillaire
> par l’arc facial.
• Transfert de l’arc facial sur articulateur.
• le transfert du modèle > sur articulateur.

Enregistrement de la position du maxillaire > par l’arc facial
• -demander au patient de serrer sur la fourchette enrobée
de cire réchauffée à 52°.
• régler les embouts condyliens, par rapport aux 2 points de
l’axe charnière marqués sur la peau du patient.
• Mettre la pointe de l’index orbitaire en contact du point
sous orbitaire marqué.
• serrer les vis, écarter les embouts des points d’axe
charnière marqués, demander au patient d’ouvrir, et
retirer l’arc.

Enregistrement de la position du maxillaire > par l’arc facial
image Enregistrement de la position du maxillaire > par l’arc facial

Transfert de l ’arc facial sur l’articulateur
• -articulateur à sa position de base : pente condylienne=40°
angle de Bennett=20°, La tige incisive en dessous de 0.
• Reporter l’arc sur l’articulateur : les embouts en regard de l’axe
charnière ; l’index orbitaire touche le plan de Francfort ; la tige
incisive en dessous de 0 articulateur fermé.
• -articulateur ouvert, ôter le plan de Francfort, poser la
maquette d’occlusion et le modèle > sur la fourchette après
l’avoir soutenue . Fixer les galettes de montage.
• - poser sur la base du modèle un plâtre à prise rapide et à une
consistance fluide et fermer l’articulateur ; tige incisive au
contact du plan incisif .retirer l’arc après la prise du plâtre.

Transfert de l’arc facial et du modèle supérieur sur articulateur
Transfert de l’arc facial et du modèle supérieur sur articulateur

Transfert du modèle <
• après détermination de la DVO et enregistrement de la RC.
l’articulateur est à sa position de base .
• -ouvrir l’articulateur, poser les maquettes d’occlusions
collées sur leurs modèles respectifs.
• -exécuter le mvt de fermeture de l’articulateur (avec les
index et les médius sous la base du modèle< et les pouces
sur la galette de montage supérieure).
• -monter le modèle < avec un plâtre à prise rapide en
maintenant la pression des doigts, jusqu’a la prise
complète.
• -vérification de la RC avec le split cast

Transfert du modèle <


Enregistrement et transfert des trajectoires condyliennes
• Enregistrement et transfert de la
propulsion.
• Réglages des latéralités.

Enregistrement et transfert de la propulsion.
• Se fait en 3 étapes :
• -Préparation des cires de morsures ou check bites
sur l’articulateur.
• -Enregistrement de la pente condylienne du
patient.
• -Transfert des cires de morsures sur articulateur .

Préparation des cires de morsures sur l’articulateur
• L’articulateur est réglé avec une pente condylienne de 44°droite et
gauche, angle de Bennett à 0° droit et gauche.
• L’articulateur simule une propulsion de 6mm: tourner la petite vis
14a dans le sens contraire des aiguilles d’une montre jusqu’à la
graduation 6mm après avoir débloquées les vis de l’axe
charnière(13).
• Marquer sur les bourrelets d’occlusion > et < la ligne du milieu et
celle des canines.
• Fermer l’articulateur, une béance au niveau postérieure apparait.
Elle sera comblée par de la cire dite de morsure qui sera modelée
en fonction de la pente condylienne donnée à l’articulateur (44°).

Valeurs de l’articulateur pour la propulsion
Valeurs de l’articulateur pour la propulsion Valeurs de l’articulateur pour la propulsion Valeurs de l’articulateur pour la propulsion Valeurs de l’articulateur pour la propulsion



Enregistrement de la pente condylienne du patient
• maquettes d’occlusion et cires de morsures
insérées entre les maquettes en bouche.
• le patient, avec un miroir dans la main est prié
d’exécuter plusieurs fois le mvt de propulsion pure
pour faire coïncider les lignes des milieux et des
canines.
• Lorsqu’il est apte , les cires seront réchauffées et
replacées sur le bourrelet <.
• le patient est invité à retrouver sa position de
propulsion apprise précédemment.

Transfert des cires de morsures sur l’ articulateur
• remettre l’articulateur à sa position de base , libérer
les boules condyliennes(13) , retirer la tige incisive.
• fermer l’articulateur dans l’enregistrement
protrusif.
• -mesurer et mettre par écrit l’écartement en mm des
boules condyliennes par rapport à la vis d’arrêt
antérieure.
• si l’écartement est inférieur à 4,5 mm, refaire
l’enregistrement de la protrusion.
• si les écartements droit et gauche diffèrent de plus
de 2 mm, refaire la protrusion.

Enregistrement de la pente condylienne sur l’articulateur
• débloquer la vis d’arrêt de la pente condylienne (11)d’un seul
coté avec une main, et appuyer sur la plaque de montage avec
l’autre main pour que la maquette supérieure reprenne sa
place dans la cire de propulsion.
• le tambour de la pente condylienne tourne automatiquement
et affiche la pente du patient ; rebloquer la vis(11) et effectuer
la même opération de l’autre coté.-
• les 2 vis d’arrêt ne doivent jamais être libérées en même
temps.
• -vérification de la pente par un deuxième enregistrement ,
• les valeurs les plus élevées de la pente condylienne et de
l’amplitude seront retenues.

réglages des angles de Bennett
• Pour la construction des prothèses totales,
généralement l’angle de Bennett est calculé
à partir de la formule de Hannau :
• A = H/8+12 H=pente condylienne
• Dans le cas d’asymétrie, de problèmes
articulaires ou d’équilibration secondaire,
l’enregistrement se fera avec des cires de
morsures.

les articulateurs semi-adaptables de 2°génération
Ils permettent une approche simplifiée mais
satisfaisante des mouvements
mandibulaires.
• Exemple le quick master, le quick perfect
qui sont des articulateurs anatomiques
semi-adaptables type arcon .

Le quick master
deux modèles :
• un modèle avec des boitiers condyliens
réglables .
• Un modèle avec des boitiers condyliens
fixes :
-Le quick lab 25M pente condylienne fixée à
25°conseillé pour la prothèse fixée.
-Le quick lab 40M pente condylienne fixée à
40° conseillé pour la prothèse totale.
-arc facial et une table de montage à 10°
Quick master avec boitiers réglables
Quick master avec boitiers réglables

Transfert du modèle supérieur à l’aide de l’arc facial
Transfert du modèle supérieur à l’aide de l’arc facial


Transfert du modèle supérieur sur table de montage à 10°
Transfert du modèle supérieur sur table de montage à 10°

Transfert du modèle inférieur
Transfert du modèle inférieur Transfert du modèle inférieur Transfert du modèle inférieur Transfert du modèle inférieur


Programmation du quick master
Programmation du quick master


Ailes de BENNETT du quick master
• 7 jeux d’ailes interchangeables:
• 0° - 10° - 15° -20° RECTILIGNES.
• C1 – C2 – C3 CURVILIGNES.
• Assurent l’ensemble des réglages des
angles de BENNETT.

Quick master et ailes de BENNETT
Quick master et ailes de BENNETT

Immediat side shift
Immediat side shift

Angle de BENNETT RECTILIGNE 0° DANS LE BOITIER
Angle de BENNETT RECTILIGNE 0° DANS LE BOITIER


Conclusion
• les articulateurs sont indispensables pour les
cas spéciaux mais moins adaptés pour un
travail courant à cause des risques d’erreurs.
• Les articulateurs semi-adaptables de
2°générations permettent une manipulation
plus aisée avec une précision satisfaisante.